Nuevos avances en el tratamiento de la obesidad

Investigadores de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas, EE.UU., han descubierto un mecanismo metabólico en ratones que podría ser clave para el tratamiento de la obesidad. La investigación, que se publica en la edición digital de la revista 'Cell Metabolism', desvela el papel de una hormona que promueve un estado similar a la hibernación en ratones hambrientos. Según los investigadores, la hormona denominada factor de crecimiento de fibroblastos 21 (FGF21) se libera en los ratones hambrientos mediante un receptor celular específico que controla el uso de la grasa como energía. La liberación de FGF21 desencadena un cambio metabólico para quemar las grasas almacenadas en vez de los carbohidratos e induce a un estado similar a la hibernación en el que disminuye la temperatura corporal y la actividad física. Todos estos procesos tienen como objetivo promover la supervivencia del animal. Para su trabajo los investigadores se han centrado en el estudio de un receptor nuclear, una proteína que activa y desactiva los genes del organismo, llamado receptor alfa activado por el proliferador de la peroxisoma, o PPAR-alpha, que se conoce por su control sobre el uso de la grasa como energía. Los ratones hambrientos sin el PPAR-alpha se vuelven hipoglicémicos y mueren de forma rápida. Al analizar el impacto molecular de PPAR-alpha en los ratones, los investigadores han descubierto que la proteína estimula la producción de FGF21, uno de los integrantes de la familia hormonal que disminuye los niveles de glucosa en los ratones obesos y diabéticos. Según explica Steven Kliewer, autor principal del estudio, "cuando se proporcionaba a los ratones esta hormona, su metabolismo se comportaba como si estuvieran hambrientos, incluso después de que hubieran estado comiendo poco antes". Kliewer está interesado en comprender cómo FGF21 afecta a procesos como la reducción de la presión sanguínea, el colesterol y los niveles de glucosa en sangre, aspectos que se consiguen con un consumo limitado de alimentos. Según el investigador, dado que PPAR-alpha es ya un receptor utilizado como diana para fármacos que promueven las lipoproteínas de alta densidad, o colesterol bueno, y reduce la cantidad de grasas de la sangre, este mecanismo podría conducir a una nueva clase de fármacos que afecte a muchos trastornos humanos.